Kdybych postavil medicínu jen na striktních návodech, tak se neposunu dál. Hranice je potřeba neustále posouvat, říká známý kardiolog Petr Neužil

Povídání s ním je zážitek. Poznáte, že je to vizionář, který vidí za roh, a proto také stojí za prvním robotizačním katetrizačním oddělením v ČR v Nemocnici Na Homolce a také za experimentální laboratoří pro srdeční elektrofyziologii. Se svým týmem provedl několik prvních zákroků na světě – například první implantaci bezdrátového intrakardiálního kardiostimulátoru v roce 2021 a pak po deseti letech i prvního bezdrátového kardiostimulátoru do dvou srdečních dutin.

V rozhovoru pro web Našezdravotnictví.cz jsme rozebírali nejen to, proč by měli lidé vzít více odpovědnost sami za sebe do svých rukou, ale také proč přibývá mladších ročníků se srdečním selháním nebo jak se dívá na nově vznikající kardiovaskulární plán.

V jednom rozhovoru jste řekl, že kdybyste někdy dostal infarkt, tak nejraději v Česku, protože místní síť kardiocenter a celková logistika jsou velmi dobře propracované. Je tady ještě co zlepšovat? 

Určitě je ještě co zlepšovat. Například sami pacienti se musí zlepšit a brát potenciální riziko infarktu myokardu vážně. Bohužel se může zdát, že naší a celkovou rétorikou, jak jsme výborní, už infarkt představuje jen lehké nachlazení. Tak tomu ale není. Člověk může stále umřít, a zvláště v mladším věku.

V mladším věku? Jak to? 

Starší lidé mají už více poškozené tepny, což je paradoxně výhodnější než u pacienta, který v životě neměl zdravotní problém, nikdy se neléčil s anginou pectoris, s cholesterolem a neví o sobě v podstatě nic, a najednou přijde infarkt. Většinou tito lidé mají minimální lézi, kde vznikne ohromná sraženina (trombus), céva se ucpe a často zmírají na maligní arytmii. Proto je důležité jednat rychle.

Nebuďme lhostejní k sobě ani k jiným

Jak by se tedy potenciální pacienti měli zlepšit? 

Zaprvé, obecně je potřeba zvýšit informovanost. Nikdy není dost pouček, příruček a hesel. U infarktu myokardu může jakákoliv vhodná aditivní, byť doplňující informace ovlivnit každého dalšího pacienta. 

Zadruhé, lidé musí být v určitých situacích schopni reagovat. Leckdy jsou velmi laxní k druhým lidem. Samozřejmě v rámci rodiny pomoc nastane, ale v případě cizích lidí už je to horší. Mně se třeba stala příhoda, kdy na letišti ležela na zemi prakticky mrtvá mladá dívka. Lidé kolem ní postávali, vůbec nic nekonali. A když už jsem konal a zeptal se, kde je automatický defibrilátor, věděla to z místního personálu až pátá nebo šestá osoba. Jak je to možné? To by měli tito lidé vědět bez váhání. Časnost je u první pomoci stěžejní. Mohu zmínit naopak jednu dobrou zkušenost, kdy dva policisté jeli zcela náhodně okolo muže, který se sesunul na chodníku a nejevil známky vědomí. Ihned zavolali záchranku a zároveň použili automatický defibrilátor, který měli ve voze, a muž s infarktem myokardu přežil. Záchranka přijela již k pacientovi při vědomí a rovnou ho vezla na zákrokový sál. Infarkt se neměl ani čas rozvinout a zabránilo se horším důsledkům. 

Díky čemu se zde vypracoval takhle dobrý záchranný systém v případech infarktu myokardu? 

Máme velkou teritoriální výhodu oproti třeba Americe, Rusku, Kazachstánu nebo Číně. A velkou roli také hraje entuziasmus intervenčních kardiologů – katetrizátorů a všech dalších složek – lidí starajících se o pacienty s infarktem. Samozřejmě je to náročné. Nevíte dne ani hodiny. Lékaři, kteří mají příslužbu, přijíždějí na katetrizační sál na zavolání. Efekt vidíte ihned. Pokud pacient přijde včas, máme velkou šanci ho zachránit. V jiných zemích to takhle nefunguje. Třeba v Německu, když lékaři nedostanou hodně dobře zaplaceno, tak je to nezajímá.

Pak je otázka, jak dlouho ještě takový entuziasmus lékařům a lékařkám vydrží. 

Myslím, že řada zdravotních pojišťoven se nechová vůbec špatně, a přestože zde máme takzvanou hospodářskou a energetickou krizi, medicína zatím neleží na lopatkách. Výkony stále dělat můžeme, ale je důležité, aby celý systém fungoval a v rámci pyramidy pomoc směřovala rychle k samotnému výkonu. 

Infarkt versus srdeční selhání

Ze statistik vyplývá, že četnost úmrtí vlivem infarktu myokardu se snižuje. Což ale není případ srdečních selhání, v důsledku kterých úmrtí přibývá. Můžete to vysvětlit? 

Srdeční selhání je onemocnění, které se vyvíjí v čase. Pokud by se u infarktu myokardu zlepšila primární prevence, například všichni lidé by měli hladinu cholesterolu nejhůře 1,5 mmol/l, bylo by infarktů ještě méně. U srdečního selhání figurují trochu jiné faktory, u nichž neumíme přesně říci a definovat, co by šlo dělat jinak, aby to ovlivnilo celou populaci a srdeční selhání nevznikala. Kdybych to vzal ad absurdum, tak infarkt myokardu lze v podstatě v populaci zcela eliminovat, ale u srdečních selhání je to naopak. Čím více pacientů v kardiologii ošetříme, tím více se jich může dopracovat k srdečnímu selhání, přičemž existují tři kategorie srdečních selhání – se zachovalou funkcí levé komory srdeční, středně omezenou funkcí a drasticky omezenou funkcí. A tato srdeční selhání vznikají z nejrůznějších příčin.

Předpokládám, že se také významně zlepšila diagnostika.

Ano. Dnes už umíme například používat echokardiografii, tedy ultrazvukové vyšetření srdce, stejně rutinně jako EKG. Zatímco před 25 až 30 lety jsem nedal fonendoskop z krku, dnes jsem líný a pacienty posílám na ultrazvuk, který umí odhalit a stanovit daleko přesnější parametry, než je to u prostého poslechu srdce. A první věc, kterou echem sledujeme, je funkce levé komory srdce. Může k nám totiž přijít pacient, který má dobrou funkci levé komory, dobrou funkci chlopní, ale je dušný a těžko vyjde schody. Má přes to všechno jasné známky srdečního selhání. Může být ale jen snížena poddajnost levé komory, a právě tito pacienti se zachovalou funkcí levé komory bývali doposud velmi podceňováni. Ono to ale souvisí ještě s další věcí. Když máte člověka po infarktu myokardu nebo má dilatovanou kardiomyopatii, třeba vlivem cytostatické léčby, tak většinou víte, co máte dělat a jak to řešit. Mohu mu něco nabídnout. I v konečné fázi umím nabídnout transplantaci nebo srdeční podporu, léky, resynchronizační terapii (synchronizace stimulací levé a pravé komory, pozn. red.). Existuje celá řada dalších, byť ještě ne zcela etablovaných postupů, které jsou potenciálně efektivní. Ale u nemocných s HFpEF (srdeční selhání se zachovalou funkcí levé komory) toho tolik nabídnout nemůžete, možná dnes již ano, jde o původně antidiabetická farmaka – glifloziny, tedy inhibitory SGLT2, u kterých je prokázáno, že u této skupiny nemocných mohou významně pomoci. V tom je právě ten vývoj!

Glifloziny se již využívají k léčbě diabetu, kde zažívají velký boom (přečtěte si v rozhovoru s prof. MUDr. Martinem Prázným).

V lehké nadsázce mohu toto farmakum přirovnat téměř až k daru od boha. Významem bych ho přirovnal třeba k léku ARNI (duální inhibitory AT1 receptoru a neprilysinu významně přispěly k léčbě chronického srdečního selhání, pozn. red.). Důležité je jen během léčby hlídat ledviny.

Můžete zmínit nějakou další bizarní léčbu, která nebyla dosud nějak populární a funguje?

Zmíním třeba non-excitatorní puls, který stimuluje myokard srdce. Ne ovšem aby pouze navýšil jeho základní frekvenci, ale stimuluje fázi, kde již není možné excitovat (podráždit srdeční buňku, pozn. red.). Prokázalo se, že tento puls zvyšuje a udržuje průchody minerálů na membráně buňky srdečního svalu, a to díky lepšímu využití kalcia, čímž zlepšuje jeho stažlivost. Navíc je zajímavé, že všechny buňky jsou propojené a dávají si navzájem vědět. Tedy nejdříve jde o pozitivní efekt několika málo buněk kolem implantované elektrody, tedy ovlivnění jednoho místa, ale ty pozitivně „modulované“ buňky tento efekt přenášejí na své okolí, takže je to například nejdříve 10 buněk, pak 100, pak 10 000 a tak dále. A teprve teď, po 20 letech, těsně před covidem v roce 2019, se nám podařilo prokázat, že ten non-excitatorní puls zlepšuje populaci pacientů se sníženou funkcí levé komory. 

Co jste ještě během této studie zjistili? 

Zajímavé bylo, že jakmile jsme nasadili tuto léčbu na populaci se srdečním selháním se zachovalou funkcí levé komory, tak geneze a dysfunkce dané buňky byla úplně jiná. Nemusí relaxovat, a přesto má také pozitivní efekt. Ale tato studie ještě není na konci. Tím chci říct, že čím lepší budeme mít armamentarium (soubor nástrojů) léčby srdečního selhání se zachovalou funkcí, tím více budeme přizpůsobiví v obvodní a privátní kardiologické péči. Bude pak snazší takové pacienty najít, protože lékaři už budou vědět, že jim mohou pomoci. Ještě před pár let jsme neuměli nabídnout nic jiného než diuretika (nejstarší léky pro terapii srdečního selhání, jejichž hlavním úkolem je odstranění příznaků systémové a plicní kongesce - překrvení, pozn. red.). Teď už ale můžeme navíc nabídnout i ty výše zmíněné glifloziny, které jako první výrazně zlepšují stav pacientů se srdečním selháním se zachovalou funkcí levé komory, protože patrně zlepšují nejen kontraktilitu (stažitelnost), ale také relaxační schopnosti buněk.

Už jste zmínil, že rizikových faktorů u srdečního selhání je mnoho. Jedním z nich je i stárnutí. Ale z jakého důvodu srdečních selhání přibývá i mezi mladými lidmi? 

U těch mladých lidí to nejsou ani tak moc srdeční selhání. Daleko více mladých lidí dnes přichází s arytmií, a to buď s fibrilací síní, anebo komorovou extrasystolií. A to je tak trošku zase moje parketa. Když se například podívám na náš dnešní program operací, mám tu ročníky 1962, 1958, 1999, 1963. Ještě před takovými 15 lety nebylo moc pacientů mladších 60 let a ještě mladší, třeba 50 a méně, to bylo skutečně unikum – a dnes je to každý třetí. 

Co je tedy příčinou? Probíhají nějaké studie?

Observační studie ukazují, že takových 70–80 procent těchto pacientů nemá základní, tedy primární srdeční onemocnění, má ve své podstatě zdravé srdce. Stav arytmie je vybuzen  autonomními regulačními mechanismy, které jsou tedy, dá se říci, dysfunkční, tedy zvláště neurovegetativní soustava – sympatikus a parasympatikus (součást autonomního nervového systému, pozn. red.) –, reprezentovaná na zevní straně srdečních síní ganglionárními plexy, tedy shluky buněk a nervových interkonexí (nervová zakončení v oblasti srdce, pozn. red.), které dráždí svalové buňky srdce, tedy myokard, k vyšší aktivitě, lidově se dá říci, že ho vydráždí, excitují. 

Spousta lidí řekne stres. Ale proč jen stres? Když já jsem ve stresu, tak nemám fibrilaci síní? Fibrilace síní je tedy nejvíce provokovaná neuromuskulárními spouštěči – označujeme je jako trigry. Buňky myokardu většinou v levé síni srdce jsou vydrážděné ganglionálními plexy,  které je stimulují k tomu, aby byly nepřiměřeně aktivní. A tyto trigry se pak projeví nejvíce nikoliv v zátěži, ale naopak v útlumu, v době zklidnění. Když je člověk v klidu, ve fázi odpočinku, tyto trigrující svalové buňky „zblbnou“ ty ostatní a vyprovokují naprostý elektrický chaos, kterému říkáme fibrilace síní. Proto je to podle mého soudu evidentní autonomní dysfunkce, patrně daná ne vnímaným stresem, ale reakcí na zevní prostředí. Tyto procesy ještě neumíme přesně určit, tedy definovat. 

Po covidu vzniklo mnoho studií, ať už o tom, jak covid ovlivnil srdce, nebo i pár vlaštovek k tomu, jaký vliv mělo očkování na srdce. Nemůže i to souviset s problémy, o kterých tu mluvíme? 

Globálně se nic neprokázalo. Objevily se ojediněle případy myokarditidy po očkování, ale ne plošně.

Jsem popíračem striktních návodů

V současnosti vzniká kardiovaskulární plán, jehož cílem by mělo být zmapování kardiovaskulárního stavu v české populaci a vytvoření nových návodů, jak postupovat v léčbě srdce. Jak vnímáte tento plán vy?

Osobně nejsem přílišný systematik, ani organizátor zdravotnického systému a nejsem ani povolán k tomu, abych určoval, kam máme zdravotnický systém směrovat. Jsem spíše rezervovaný k vnímání guidelines – tedy závazných doporučení léčby – jako nějakého dogmatu, nevnímám je jako striktní a nepřekročitelné zákony. Je jasné, že musíme vycházet z velkých multicentrických srovnávacích studií, abychom mohli praktikovat medicínu založenou na důkazech, ale doporučení k léčbě nesmí být nějaká mantra, která představuje nějakou „železnou oponu“. Hranice je potřeba neustále posouvat a přicházet s inovacemi, které naše poznání posunou dále, nabídnou našim nemocným další možnosti léčby. Dám příklad, ve kterém jsme již několik desítek let byli hodně zainteresovaní. 

Povídejte.

Mechanická okluze ouška levé síně v rámci prevence trombembolické choroby u pacientů s fibrilací síní. Díky masivnějšímu rozšíření jícnové echokardiografie se prokázalo, že při fibrilaci síní se tvoří především v levé síni krevní sraženiny, které způsobují 5krát až 7krát vyšší riziko vzniku mozkové cévní příhody ve srovnání s populací osob bez fibrilace síní. V té době, mluvíme o devadesátých letech minulého století, byl k dispozici z antikoagulačních farmak pouze warfarin (lék zpomalující srážení krve a snižující riziko vzniku krevní sraženiny, pozn. red.), a proto se dostal do doporučení prevence trombembolických příhod. Nicméně právě díky technologii jícnové echokardiografie se ukázalo, že 92 až 98 procent těch krevních sraženin – trombů, způsobujících mozkovou mrtvici – se vyskytuje v tzv. oušku levé síně. Logicky se tedy nabízela otázka, že by bylo nejlépe tuto výchlipku levé síně preventivně chirurgickou cestou odstřihnout, nebo zašít, nebo ji endovaskulární katetrizační cestou ucpat nějakým „šikovným“ košíčkem (okluderem). A tak první mechanická okluze ouška levé síně proběhla v roce 2001 v německém Bonnu a docela krátce poté jsme ji provedli v roce 2004 v rámci jedné z prvních ověřovacích studií v naší Nemocnici Na Homolce. Ale trvalo velmi dlouhou dobu, než se tato metoda emancipovala, a tedy se začala postupně dostávat do doporučených návodů. A když se emancipovala vůči warfarinu, tedy přesněji řečeno prokázala se non-inferiorita postupu (testovaná léčba není horší než srovnávaná, pozn. red.) mechanické okluze ouška LS oproti warfarinu, přišly léky NOAC (léky nové generace se specifickými a selektivními účinky; využití mají jak v primární, tak v sekundární prevenci trombembolické nemoci, pozn. red.), tedy léky, které jsou nemocnými daleko lépe tolerovány a mají podstatně lepší farmakologické vlastnosti. 

Co následovalo pak? Objevila se zcela nová léčba. Porovnávali jste tedy okluzi ouška levé síně a NOAC?

Díky výzkumnému grantu, a hlavně díky profesoru Osmančíkovi ve spolupráci s profesorem Vivekem Reddym, jsme začali koncipovat celosvětově první srovnávací studii „Prague 17“, která zahrnovala 400 nemocných a prokázala opět non-inferioritu mechanické okluze ouška levé síně oproti NOAC (v této studii byl použit výlučně apixaban – Eliquis). A co víc, s narůstající dobou sledování se benefit mechanické okluze ouška ještě zvýraznil, a to i přes to, že Eliquis má ze všech čtyř používaných léků ze skupiny NOAC nejmenší krvácivé skóre.
A díky tomu, že studie Prague 17, tedy unikátně ryze český studijní projekt, měla takto pozitivní efekt, tak další tři klíčové firmy zainvestovaly veliké peníze do dalších tří studií probíhajících celosvětově, které na podstatně větším vzorku nemocných mají velkou šanci definitivně emancipovat mechanickou okluzi ouška levé síně jako metodu ověřenou důkazy. Kdybychom tedy rezignovali na vývoj v medicíně, neměli bychom doposud ani tu základní informaci (díky aplikaci jícnové echokardiografie), že máme všechny rizikové nemocné s fibrilací síní zajistit antikoagulační léčbou, natož jim provádět katetrizační intervenci.

Jak moc je tento zákrok mechanické okluze ouška složitý pro lékaře, ale i pro pacienta?

Každá intervence nese nějaká rizika. Z hlediska věku – čím starší pacient, tím lepší, protože starý člověk má vyšší riziko krvácivých komplikací a vyšší riziko intolerance, a to platí i pro NOAC, které zjednodušily použití antikoagulační farmakoterapie. Jsou velkým přínosem a zaplaťpánbůh za ně, ale stále je to farmakum, které ovlivňuje spoustu dalších věcí. Díky okluzi se vyhnete vedlejším účinkům léku a proběhne jen jednou. Musím ale poznamenat, že ve fázi vývoje jsou už další a mnohem bezpečnější antikoagulační farmaka (inhibitory faktoru XI). Ta mají výrazně nižší krvácivý profil. A zase bude možná nutné prokázat, jak je to s tou mechanickou okluzí. Chci tím dokladovat, že kdybych bral za bernou minci guidelines, kde se automaticky nasadí warfarin, tak dál nasazujeme warfarin jako slušný prostředek prevence trombembolické choroby. Takže my potřebujeme návody k léčbě a evidence-based medicine (medicínu založenou na důkazech, pozn. red.), ale nemůžeme rigidně zůstávat na jednom paradigmatu. Musíme paradigma dynamicky adaptovat na to, kam jde vývoj.

Abych se ještě jen krátce vrátila k předchozí otázce: Jak moc je tedy zákrok složitý? 

Jde o dnes rutinně prováděný katetrizační zákrok, který má svoje rizika, ostatně jako každá intervence, ale závažné komplikace by měly být méně než jedno procento. Od doby, kdy jsme prováděli první srovnávací studii s okluderem Watchman jako jediným mechanickým okluderem, došlo k výraznému posunu a těch okluderů dnes existuje celá řada. Ani celková doba výkonu by neměla přesáhnout 30 minut. Provádí se pod kontrolou právě jícnové echokardiografie nebo ultrazvukového katetru zavedeného přímo do srdečních oddílů – tzv. intrakardiální echokardiografie. Ta je pro pacienta výrazně méně zatěžující, nemusí se provádět se sondou zavedenou ústy do jícnu a výkon se provádí v mělké analgosedaci.

Když se oklikou vrátíme opět trochu na začátek: Jak s infarktem myokardu, tak nakonec se srdečním selháním souvisí náš vlastní přístup. Osobní prevence. Jak donutit populaci, aby se o sebe starala? Aby dávala pozor na to, co jí, aby se hýbala, a když už komplikace nastala, aby alespoň upravila svůj životní styl pak?

Nejlepší motivací a pákou na lidi jsou peníze. Každý pojištěnec by měl mít daleko lepší představu, který úkon či metoda co stojí, a měl by současně být více tlačen k tomu, aby se o prevenci musel aktivně zajímat. A to neřeší ani připravovaný kardiovaskulární plán. Zmínila jste covid. Mám pocit, že my tady máme v Česku po covidu představu nějakého „nárokového blahobytu“. Každý si tu myslí, že má pouze na něco právo, aniž by vnímal nějaké povinnosti, a to ani k sobě samému. Takže jestliže kouřím a po prodělaném infarktu nepřestanu, je trestuhodné, že léčbu dalšího mého infarktu platíme solidárně my všichni, když je podle „evidence-based medicine“ jasné, že kouření je silným, tedy nezávislým rizikovým faktorem. Proč by ostatní měli doplácet na to, že já jsem ignorant?? Lidé se ale musí naučit v první řadě zodpovědnosti sami za sebe.

Věřím, že by pomohlo, kdybych přišel na vizitu k pacientce po infarktu, která vykouří 20 cigaret denně, a řekl jí, že příště si léčbu za infarkt v sumě několika stovek tisíc korun zaplatí sama, pokud neprokáže, že přestala kouřit. Lidé mnohdy nechápou tuto triviální povinnost, že je něco za něco. Ale nejsme v tom sami. Týká se to i jiných zemí po celé Evropě. Tak nějak degenerujeme všichni.

Autorka: Pavlína Zítková

Foto: Užito se souhlasem profesora Petra Neužila